Suy thận cấp là gì?
Suy thận cấp (Acute Renal Failure) là tình trạng mất đột ngột và tạm thời chức năng của thận, làm lượng nước tiểu giảm (thiểu niệu hoặc vô niệu), tăng creatinine, ure, kali và một số thành phần khác trong máu. Có nhiều nguyên nhân khác nhau có thể gây ra suy thận cấp.
Suy thận cấp là tình trạng cần được cấp cứu nội khoa, vì nếu không điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể tử vong vì các hậu quả của suy thận cấp: Tăng huyết áp kịch phát, phù phổi cấp, ngừng tim do kali máu tăng quá cao hay hôn mê do hội chứng ure máu cao.
Bệnh nhân bị suy thận cấp nếu được điều trị kịp thời và đúng cách có thể hồi phục hoàn toàn mà không để lại di chứng gì.
Nguyên nhân và phân loại suy thận cấp
Các nguyên nhân gây suy thận cấp được xếp vào 3 nhóm: Trước thận, tại thận và sau thận.
Suy thận cấp trước thận
+ Tất cả các nguyên nhân gây giảm dòng máu đến thận, ví dụ như mất máu nhiều (do chấn thương, tai nạn…), sốc giảm thể tích (phản ứng phản vệ, tiêu chảy cấp, bỏng nặng, nhiễm trùng nặng…), suy tim cấp (tim không bơm máu được đến thận), hội chứng thận hư (mất albumin qua nước tiểu làm giảm áp lực keo trong lòng mạch, dẫn đến thất thoát huyết tương ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu), xơ gan mất bù (phù nặng do nhiều cơ chế, nhưng nhìn chung kết quả vẫn là làm huyết tương thất thoát qua lòng mạch và gây giảm thể tích tuần hoàn)… Các nguyên nhân này cuối cùng đều dẫn đến giảm mức lọc cầu thận cấp tính.
+ Một nhóm thuốc được sử dụng khá phổ biến có thể gây giảm tưới máu thận, đó là các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Các NSAIDs ức chế COX có thể là không chọn lọc hoặc ức chế COX-2 chọn lọc, nhưng nhìn chung đều làm giảm tổng hợp prostaglandin I2 (PGI2) ở tiểu động mạch đến, điều này gây co tiểu động mạch đến, làm giảm lượng máu đến thận và từ đó làm giảm mức lọc cầu thận.
Suy thận cấp tại thận
+ Cầu thận: Viêm cầu thận cấp (ví dụ: sau nhiễm liên cầu), viêm cầu thận do lupus ban đỏ hệ thống (nguyên nhân tự miễn), bệnh thận đái tháo đường (các huyết khối nhỏ gây tắc mạch máu nuôi cầu thận…, tuy nhiên đái tháo đường thường có liên quan đến suy thận mạn nhiều hơn), viêm mạch máu tại thận, nhiễm độc hóa chất và kim loại nặng… Cuối cùng, các nguyên nhân này dẫn đến giảm mức lọc cầu thận đột ngột.
+ Ống thận: Hoại tử ống thận cấp do thuốc (rất hay gặp, điển hình là các kháng sinh nhóm Aminoside, thuốc kháng nấm phổ rộng Amphotericin B…), nhiễm độc thuốc cản quang, thuốc gây mê, hóa chất, kim loại nặng, nọc rắn, mật cá và mật một số động vật khác, hoại tử ống thận do thiếu máu nuôi dưỡng… Ống thận hoại tử làm các tế bào ống thận chết, bong ra và bít tắc đường dẫn nước tiểu trong các nephron, gián tiếp làm mức lọc cầu thận giảm đột ngột.
+ Mạch máu thận: Tăng huyết áp, viêm động mạch thận, tắc mạch thận…
+ Viêm thận kẽ: Đặc biệt hay gặp với các kháng sinh nhóm Penicillin như Amoxicillin, Ampicillin, Nafcillin, Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin…
+ Viêm thận – bể thận do nhiễm trùng: Các vi khuẩn thường gặp trong nhiễm trùng này là các trực khuẩn gram âm đường ruột Enterobacteriaceae như E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., ngoài ra còn có thể gặp một số vi khuẩn khác như trực khuẩn mủ xanh Pseudomonas aeruginosa, tụ cầu vàng Staphylococcus aureus…
+ Một số nguyên nhân khác như u nang thận.
Suy thận cấp sau thận
+ Đường dẫn niệu bị chít hẹp, điều này dẫn đến ứ đọng nước tiểu ở bể thận, làm giảm mức lọc cầu thận đột ngột (do nước tiểu không thoát ra được) như sỏi thận, sỏi niệu quản, u tiền liệt tuyến (chèn ép đường dẫn niệu)… Một số thuốc như các Sulfamide kháng khuẩn, Allopurinol… dễ gây hình thành sỏi tiết niệu.
+ Các thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế men chuyển (ACEIs) hoặc chẹn thụ thể (ARBs) gây suy thận chức năng do chúng làm giảm tác dụng của angiotensin II lên tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi. Ở bệnh nhân tăng huyết áp, hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) vốn được hoạt hóa để duy trì mức lọc cầu thận. Tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi đều giãn dưới tác dụng của thuốc, nhưng tiểu động mạch đi giãn nhiều hơn (do số lượng thụ thể AT1 của angiotensin II trên tiểu động mạch đi nhiều hơn), điều này làm giảm mức lọc cầu thận.
Cơ chế bệnh sinh suy thận cấp
Cơ chế bệnh sinh còn phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra bệnh. Tuy nhiên, nhìn chung có thể mô tả chúng vào 5 cơ chế chính sau đây:
- Giảm mức lọc cầu thận đột ngột do giảm dòng máu đến thận.
- Màng đáy cầu thận bị tổn thương và tăng tính thấm.
- Màng tế bào ống thận bị tổn thương, các thành phần có trong nước tiểu đầu khuếch tán ngược vào máu.
- Tắc ống thận, nguyên nhân có thể là do các tế bào ống thận bị hoại tử, hoặc do các sản phẩm khác gây tắc như myoglobin (gặp trong tiêu cơ vân cấp)…
- Sưng nề làm tăng áp lực kẽ thận.
Triệu chứng của suy thận cấp
Suy thận cấp được chia ra thành 3 giai đoạn: Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu, giai đoạn đái trở lại và giai đoạn hồi phục.
Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu
Triệu chứng lâm sàng:
Triệu chứng lâm sàng điển hình của giai đoạn này đúng như tên gọi của nó, lượng nước tiểu của bệnh nhân rất ít, có thể là thiểu niệu (< 400 mL nước tiểu trong 24 giờ) hoặc vô niệu (< 100 mL nước tiểu trong 24 giờ).
Phù do không thải được nước và muối ra khỏi cơ thể. Phù thường tập trung ở chi dưới, mí mắt (các vị trí thấp). Nếu phù nặng, bệnh nhân có thể bị phù phổi cấp (tràn dịch vào phế nang), phù não (tràn dịch vào khoang ngoại bào của tổ chức não), suy tim cấp (quá tải thể tích tuần hoàn).
Tăng huyết áp: Thường không tăng quá cao, tuy vậy vẫn cần cẩn thận với nguy cơ tăng huyết áp kịch phát (> 180/110 mmHg), có thể gây tử vong.
Nước tiểu có thể có trụ niệu, xác tế bào, bạch cầu… tùy nguyên nhân gây suy thận cấp.
Triệu chứng cận lâm sàng:
Nồng độ ure, creatinine, acid uric trong máu tăng cao. Nếu nồng độ ure trong máu tăng lên quá cao, bệnh nhân có nguy cơ gặp phải hội chứng ure máu cao với các biểu hiện buồn nôn, tiêu chảy, nếu nặng có thể lú lẫn, hôn mê. Nồng độ ure trong máu quá cao có thể đòi hỏi cần lọc máu ngoài thận cho bệnh nhân.
Chú ý: Không có “hội chứng creatinine máu cao”.
Kali máu tăng cao (> 5.5 mmol/L). Nguy cơ đáng ngại nhất mà bệnh nhân có thể gặp phải là nếu nồng độ kali máu cao, bệnh nhân có thể gặp phải các hiện tượng rối loạn nhịp tim như xoắn đỉnh, rung thất và ngừng tim (tử vong). Ngoài ra kali máu tăng cao cũng làm bệnh nhân yếu cơ, liệt cơ. Thực tế khi nồng độ kali máu trên 6.5 mmol/L, lọc máu ngoài thận gần như là chỉ định bắt buộc.
Nhiễm toan chuyển hóa do không đào thải được ion H+ ra khỏi cơ thể.
Giai đoạn đái trở lại
Cũng như mô tả trong tên gọi, giai đoạn này bệnh nhân đái trở lại, có hiện tượng đa niệu (ban đầu lượng nước tiểu > 2 L mỗi 24 giờ, về sau lên tới 4-5 L mỗi 24 giờ trong 5-10 ngày). Cần thận trọng với nguy cơ mất nước và điện giải do đái quá nhiều, chú ý bổ sung cho phù hợp (đặc biệt là natri và kali).
Giai đoạn hồi phục
Lượng nước tiểu dần trở về bình thường.
Các chỉ số sinh hóa máu cũng dần trở về bình thường.
Thời gian: 6 tháng đến 1 năm.
Chẩn đoán suy thận cấp
Chẩn đoán xác định suy thận cấp thường dựa vào các dấu hiệu và triệu chứng sau:
Nguyên nhân gây bệnh gợi ý đến suy thận cấp (nếu có nguyên nhân).
Thiểu niệu hoặc vô niệu đột ngột.
Trong vòng 24-48 giờ:
- Nếu nồng độ creatinine nền huyết thanh < 221 µmol/L: Nồng độ creatinine huyết thanh tăng trên 42.5 µmol/L.
- Nếu nồng độ creatinine nền huyết thanh ≥ 221 µmol/L: Nồng độ creatinine huyết thanh tăng trên 20%.
Một số dấu hiệu khác như kali máu tăng cao, nhiễm toan chuyển hóa… Tuy nhiên, 3 dấu hiệu đã kể trên vẫn là nhạy nhất.
Với suy thận cấp thể vô niệu, việc chẩn đoán rất dễ. Nhưng với suy thận cấp thể bảo tồn nước tiểu, việc chẩn đoán hơi phức tạp hơn một chút, dựa vào các chỉ số sinh hóa ure, creatinine tăng đột ngột ngoài giới hạn bình thường, mức lọc cầu thận giảm đột ngột, đặc biệt sau khi có một nguyên nhân (nghi ngờ là nguyên nhân gây suy thận cấp) tác động.
Cũng cần thận trọng trong việc chẩn đoán dựa vào các chỉ số sinh hóa máu như ure hay creatinine vì trong một số trường hợp đặc biệt, các chỉ số này cũng có thể tăng như không phải suy thận cấp.
Các trường hợp ure máu tăng mà không phải suy thận cấp: Nạp quá nhiều protein hoặc acid amin vào cơ thể (đặc biệt bằng đường truyền tĩnh mạch), sử dụng một số nhóm thuốc (ví dụ: các glucocorticoid, kháng sinh nhóm tetracycline), chảy máu đường tiêu hóa…
Các trường hợp creatinine máu tăng mà không phải suy thận cấp: Sử dụng thực phẩm bổ sung chứa nhiều creatine, sử dụng một số thuốc làm giảm bài tiết creatinine ở ống lượn gần (ví dụ: Trimethoprime, Cimetidine)…
Để chẩn đoán phân biệt suy thận cấp với đợt tiến triển nặng của suy thận mạn, cần làm sinh thiết thận. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng thường kém đặc hiệu.
Điều trị suy thận cấp
Với suy thận cấp, nguyên tắc chung khi điều trị là nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp (nếu có thể) và điều trị triệu chứng, để cho chức năng thận tự phục hồi dần dần. Không có thuốc điều trị đặc hiệu.
Nguyên tắc chung: Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh thận – tiết niệu của Bộ Y tế (2015).
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây ra suy thận cấp
- Điều chỉnh lại chức năng của hệ thống tuần hoàn và các cơ quan. Quan trọng nhất là hồi phục lại lượng máu và dịch của cơ thể, tránh hiện tượng nhiễm độc, duy trì huyết áp tâm thu trong khoảng 100 đến 120 mmHg.
- Phục hồi lại lượng nước tiểu thải ra ngoài cho bệnh nhân.
- Điều trị các triệu chứng, biến chứng tùy vào các trường hợp và thời gian cụ thể.
- Nếu bệnh nhân có nguy cơ rơi vào trạng thái nguy kịch cần phải chỉ định lọc máu ngoài thận
- Cần quan tâm tới chế độ ăn uống của bệnh nhân để phù hợp với từng giai đoạn điều trị.
Nếu đã biết nguyên nhân gây suy thận cấp, cố gắng loại bó nó nếu có thể. Ví dụ: Phẫu thuật loại bỏ sỏi niệu quản, rửa dạ dày nếu uống mật cá trắm trong vòng 6 giờ…
Điều trị giai đoạn thiểu niệu, vô niệu
Đảm bảo cân bằng nước và điện giải:
Khi bệnh nhân vô niệu hoặc thiểu nhiệu cần đảm bảo cân bằng âm: Nước vào ít hơn nước ra.
Sử dụng thuốc lợi tiểu: Dùng Furosemid để dò liều. Ban đầu có thể dùng liều từ 40-80mg. Liều tối đa có thể sử dụng là 1000mg. Khi thấy bệnh nhân đã có thể tự tiểu mà không cần thuốc thì cần phải ngừng ngay lại vì nếu dùng tiếp sẽ gây ra bệnh nhân tiểu quá nhiều từ đó làm mất cần bằng điện giải. Điều này là một yếu tố gây nên tình trạng suy thận sẽ càng trở nên tệ hơn. Thời gian tác dụng của Furosemid đường tiêm có thể kéo dài khoảng 4 giời. Không được dùng thuốc lợi tiểu nếu nguyên nhân gây suy thận cấp sau thận.
Nếu bệnh nhân bị suy thận cấp trước thận cần nhanh chóng bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt. Không được dùng các thuốc lợi tiểu nếu bệnh nhân chưa đủ thể tích tuần hoàn.
Điều trị tăng kali máu: Hạn chế các loại thực phẩm giàu kali (thịt đỏ, rau xanh và hoa quả vàng), các loại thuốc chứa nhiều kali. Loại bỏ các ổ hoại tử, nhiễm khuẩn trong cơ thể, vì tế bào chết giải phóng rất nhiều kali ra ngoại bào.
Các điều trị khác:
Bệnh nhân cần được hạn chế tăng Nitophiprotein máu bằng cách:
- Chế độ ăn hạn chế đạm
- Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn
Điều trị các rối loạn điện giải, chống toan máu và các triệu chứng khác nếu có.
Chỉ định lọc máu cấp khi bệnh nhân có các hiện tượng sau:
- Lọc máu cấp cứu khi nồng độ kali máu tăng không đáp ứng với các biện pháp nội khoa ( Khi nồng độ lớn hơn 6,5mmol/l)
- Khi bệnh nhân có biểu hiện toan máu rõ rệt pH nhỏ hơn 7,2. Thường gặp khi nồng độ ure máu lớn hơn 30mmol/l, creatinin lớn hơn 600 micromol/l
- Bệnh nhân bị thừa dịch nặng dẫn đến tình trạng phù phổi cấp hoặc đe dọa xảy ra phù phổi cấp.
Điều trị giai đoạn đái trở lại
Cần phải điều chỉnh cân bằng điện giải cho bệnh nhân. Cần kiểm tra chính xác lượng nước tiểu của bệnh nhân trong vòng 24h và theo dõi sát sao điện giải máu.
Khi bệnh nhân tiểu lớn hơn 3 lít trong vòng 24h cần phải bù dịch bằng cách truyền tĩnh mạch, lượng dịch bù cho bệnh nhân tùy thuộc vào lượng nước tiểu. Cần bù cả điện giải cho bệnh nhân.
Khi bệnh nhân tiểu ít hơn 3 lít trong 24h và không có dấu hiệu của các rối loạn điện giải nặng cần cho bệnh nhân uống Orezol.
Sau khoảng 5 ngày, bệnh nhân vẫn còn tiểu nhiều thì cũng không nên tăng lượng dịch truyền và uống mà cần hạn chế lượng dịch vì thận đã bắt đầu hồi phục trở lại. Theo dõi lượng nước tiểu của bệnh nhân để có các chế độ chỉnh lượng dịch bù cho phù hợp.
Điều trị giai đoạn hồi phục
- Theo hướng dẫn của bộ y tế, công tác điều dưỡng trong giai đoạn bệnh nhân hồi phục rất quan trọng: Chế độ ăn của bệnh nhân cần tăng đạm khi ure máu của bệnh nhân đã về mốc bình thường.
- Theo dõi sức khỏe định kỳ theo chỉ dẫn của bác sĩ hoặc dược sĩ.
- Tiếp tục điều trị các nguyên nhân khác gây bệnh nếu có, những nguyên nhân này có thể gây ra bệnh suy thận mạn tính. VD: Bệnh lý kẽ thận hoặc cầu thận.
Dự phòng và điều trị các biến chứng của suy thận cấp
Chống nhiễm khuẩn, chống loét
Sau khi bệnh nhân trải qua giai đoạn vô niệu, tỷ lệ nhiễm khuẩn niệu rất cao. Theo Hamburger gặp trên các bệnh nhân, tỷ lệ vi khuẩn được tìm thấy chủ yếu là E.Coli, Enterococci, ít gặp hơn là các chủng Staphilococci, Bascillus pyocyaneus. Để có thể dự phòng nhiễm khuẩn cho bệnh nhân, cần sử dụng các kháng sinh dự phòng. Tuy nhiên cần chú ý tránh sử dụng các kháng sinh độc với thận.
Tăng kali máu gây rung thất và ngừng tim
Khi thận không có khả năng bài xuất các chất thải bên trong cơ thể cũng đồng nghĩa với việc nồng độ kali trong máu bệnh nhân có thể tăng lên bất cứ lúc nào. Điều này luôn là một mối nguy hiểm có khả năng gây ngừng tim của bệnh nhân kể cả bệnh nhân có đang chạy thận nhân tạo. Vì vậy cần theo dõi nồng độ kali máu của bệnh nhân trong suốt thời gian điều trị.
Theo dõi điện tim để có thể sử lý kịp thời nếu sảy ra tình trạng tăng kali máu. Khi có hiện tượng tăng kali máu, điện tim sẽ có cường độ thay đổi rất lớn và thường cao hơn rất nhiều so với bình thường. Đây là một cách để xử lý kịp thời tình trạng tăng kali máu. Không nên chờ các xét nghiệm điện giải đồ hoặc các biểu hiện lâm sàng vì sẽ có khả năng gây nguy hiểm tới tính mạng của bệnh nhân trong tức thì.
Phù phổi cấp
Biến chứng phù phổi cấp có thể được giảm đáng kể khi bệnh nhân chạy thận nhân tạo tuy nhiên phù phổi cấp vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây nên tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp nếu không được sử lý sớm. Cần điều chỉnh nồng độ natri, cân bằng nước bằng các tiết chế thích hợp trong thời gian bệnh nhân bị vô niệu. Một trong những phương pháp hữu hiệu để dự phòng biến chứng phù phổi cấp là bài niệu tích cực. Thường xuyên theo dõi hiện tượng quá tải dịch và huyết áp để có các chỉ định lọc máu ngoài thận thích hợp. Bệnh nhân có tiền sử mắc các bệnh về phổi, bỏng hô hấp, nhiễm độc đường thở là những bệnh nhân có nguy cơ cao gặp phù phổi cấp.
Hôn mê và tử vong do ure máu cao
Trước đây khi chưa có thận nhân tạo tỉ lệ tử vong do tăng ure máu rất cao. Tuy nhiên từ khi có thận nhân tạo, tỷ lệ này đã giảm xuống đáng để và gần như có thể phòng tránh được. Tuy nhiên trong một số trường hợp có thể bệnh nhân gặp tình trạng này do chế độ ăn uống không phù hợp. Chính vì vậy cần phải để ý tới chế độ ăn uống của bệnh nhân.