Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu: Nguyên nhân, triệu chứng, phác đồ điều trị

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu là bệnh gì?

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu (Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis) là một hội chứng viêm cấp tính tại cầu thận xảy ra sau khi bệnh nhân bị nhiễm trùng liên cầu (thường là nhiễm trùng ở hầu họng hoặc da và mô mềm). Tình trạng viêm cầu thận thường xảy ra ở các 2 bên thận với những biểu hiện đột ngột đặc trưng là đái máu, phù và tăng huyết áp.

Bệnh thường gặp nhất ở đối tượng trẻ em, 1-2 tuần sau khi bị viêm họng hoặc 6 tuần sau khi nhiễm trùng da hoặc mô mềm.

Tỷ lệ mắc viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu nhìn chung thấp ở các nước phát triển và cao hơn ở các nước đang phát triển và kém phát triển. Nguyên nhân chính của điều này là do nguy cơ của bùng phát liên cầu khuẩn tỷ lệ thuận với tình trạng vệ sinh kém, quá tải y tế và điều kiện kinh tế – xã hội thấp.

Mặc dù các nhà khoa học không tìm thấy gen cụ thể có thể gây ra viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, nhưng người ta quan sát thấy khoảng 40% bệnh nhân mắc bệnh có tiền sử gia đình liên quan đến bệnh.

Đa số các trường hợp viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu nếu được điều trị kịp thời và đầy đủ sẽ khỏi hoàn toàn, không để lại di chứng gì. Tuy nhiên, nếu điều trị không dứt điểm, bệnh có thể tiến triển thành viêm cầu thận mạn. Một số trường hợp thì tiến triển nặng lên: suy thận cấp, phù phổi cấp (do phù nặng), suy tim (do quá tải thể tích tuần hoàn).

Nguyên nhân gây bệnh viêm cầu thận cấp

Nguyên nhân gốc rễ gây ra bệnh rõ ràng là liên cầu khuẩn tan huyết β nhóm A Streptococcus, chủ yếu là S.pyogenes. Tuy nhiên, nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh lại là do sự hình thành của các phức hợp miễn dịch lắng đọng tại cầu thận (sẽ được nói cụ thể trong phần Cơ chế bệnh sinh).

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh sau đây chỉ mang tính lý thuyết: Sau nhiễm trùng liên cầu ở hầu họng hoặc da và mô mềm, cơ thể chúng ta sản sinh ra nhiều kháng thể kháng liên cầu. Các kháng thể kháng liên cầu này kết hợp với kháng nguyên của liên cầu (protein M trên bề mặt liên cầu) tạo thành phức hợp miễn dịch. Phức hợp miễn dịch này lưu hành trong máu và đi đến lắng đọng tại nhiều cơ quan, trong đó có cầu thận. Khi lắng đọng tại cầu thận, phức hợp miễn dịch này hoạt hóa quá trình viêm, hoạt hóa bổ thể, hoạt hóa quá trình đông máu, gây hóa ứng động bạch cầu, gây tiêu hủy tế bào… Kết quả là lớp màng lọc cầu thận bị tổn thương, những mạch máu nuôi dưỡng cầu thận bị bít tắc (Cơ chế đáp ứng qua trung gian miễn dịch theo quá mẫn type III).

Những điều này dẫn đến hậu quả:

Tăng huyết áp: Do hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone (hệ RAA).

Nói qua một chút, renin được các tế bào cận cầu thận (Macula densa) tiết ra do thiếu máu cục bộ thận, đây là một hormon chịu trách nhiệm chuyển angiotensinogen (do gan sản xuất, lưu hành sẵn trong máu) thành angiotensin I. Đến phổi, angiotensin I lại được ACE (men chuyển angiotensin, “Angiotensin Converting Enzyme”) xúc tác chuyển thành angiotensin II. Angiotensin II khi tác động trên thụ thể AT₁, nó gây co mạch ngoại vi, tăng huyết áp, đồng thời kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone, tăng cường giữ muối và nước, cũng gây tăng huyết áp và đóng góp vào cơ chế phù.

Phù: Do mức lọc cầu thận giảm, làm cơ thể tích nước và muối. Một nguyên nhân khác gây phù là do aldosterone được tăng tiết do hệ RAA được hoạt hóa. Đồng thời do điều này nên bệnh nhân bị thiểu niệu, các sản phẩm chuyển hóa đặc trưng bị tích lũy trong máu như ure và creatinine. Kali máu cũng tăng.

Đái máu: Do màng lọc cầu thận bị tổn thương làm thoát hồng cầu vào trong nước tiểu, gây ra hồng cầu niệu. Protein trong máu cũng có thể thoát vào nước tiểu gây ra protein niệu.

Ngoài lắng đọng ở cầu thận, phức hợp miễn dịch cũng dễ lắng đọng ở tim, gây ra viêm cơ tim, viêm ngoại tâm mạc.

Ngoài cơ chế bệnh sinh trên, cũng có luồng quan điểm cho rằng phức hợp miễn dịch được lắng đọng tại màng lọc cầu thận được hình thành giữa kháng thể của cơ thể với kháng nguyên của chính cơ thể ở màng lọc cầu thận (chứ không phải kháng nguyên của liên cầu như lý thuyết trên). Lý thuyết này cho rằng kháng nguyên có nguồn gốc từ màng lọc cầu thận có cấu trúc gần giống với kháng nguyên của liên cầu, điều này gây ra phản ứng chéo tạo nên phức hợp miễn dịch.

Triệu chứng lâm sàng của bệnh Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu

• Phù: Phù trắng, mềm, ấn lõm. Nguyên nhân là do phù này là do tích nước ngoại bào. Phù thường nhẹ, tập trung ở chi dưới (do nước chảy về chỗ thấp), phù giảm về sáng, tăng về chiều (do thời điểm ban đêm là khi mức lọc cầu thận sinh lý xuống ngưỡng thấp nhất).
• Thiểu niệu do mức lọc cầu thận giảm.
• Đái máu: Nguyên nhân là do hồng cầu thoát vào nước tiểu (giảm tính thấm với màng lọc cầu thận). Đái máu được phân loại ra thành đái máu đại thể (nước tiểu hồng) và đái máu vi thể (trụ hồng cầu).
• Protein niệu: Nguyên nhân cũng là do màng lọc cầu thận bị tổn thương, làm protein trong máu thoát vào nước tiểu. Lượng protein trong nước tiểu có thể lên đến 2-3 g trong 24 giờ.
• Tăng huyết áp (gặp ở 65% bệnh nhân): Nguyên nhân đã được giải thích ở phần Cơ chế bệnh sinh.

Triệu chứng cận lâm sàng bệnh Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu

• Có thể dấu hiệu thiếu máu nhẹ (công thức máu toàn bộ cho thấy giảm hồng cầu trong máu) do mất hồng cầu qua nước tiểu.
• Protein phản ứng C (CRP) tăng, tốc độ máu lắng tăng… đặc trưng cho quá trình viêm.
• Nồng độ bổ thể C3 trong máu giảm (do bị tiêu tốn vào quá trình viêm).
• Nồng độ nitơ phi protein như ure và creatinine tăng do giảm mức lọc cầu thận dẫn đến giảm thải trừ các chất này qua nước tiểu.
• Kali máu tăng, nguyên nhân cũng là do mức lọc cầu thận giảm.
• Kháng thể kháng liên cầu tăng (Antistreptolysin O, antistreptokinase, antihyaluronidase) là dấu hiệu nhận biết viêm cầu thận cấp này là hậu quả sau nhiễm trùng liên cầu.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán xác định viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu sẽ dựa vào một số yếu tố sau:

• Có nhiễm trùng hầu họng trước đó 1-2 tuần hoặc nhiễm trùng da và mô mềm trước đó 6 tuần.
• Dựa vào các triệu chứng lâm sàng: Thiểu niệu, phù, đái máu, protein niệu, tăng huyết áp. Tuy nhiên, nhiều bệnh thận cũng có thể gây ra các triệu chứng này.
• Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng: Kháng thể kháng liên cầu tăng (chủ yếu là Antistreptolysin O) là chỉ điểm xác định cho viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu. Các dấu hiệu khác như ure máu tăng, creatinine máu tăng… đều không đặc hiệu.

Điều trị bệnh Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu

Các thuốc điều trị

Kháng sinh: Đây là nhóm thuốc bắt buộc bởi nó điều trị nguyên nhân gốc rễ của bệnh là nhiễm trùng liên cầu. Liên cầu tan huyết β nhóm A có một đặc điểm khá thú vị, là nó hầu như không bao giờ kháng thuốc. Điều này khác hoàn toàn với sự kháng thuốc ngày càng lan mạnh trên các chủng vi khuẩn khác. Hầu như kháng sinh nào cũng có thể sử dụng được để điều trị nhiễm trùng vi khuẩn này.

Các kháng sinh được ưu tiên sử dụng là kháng sinh nhóm Penicillin (thông dụng là Amoxicillin) và nhóm Macrolide (như Erythromycin, Clarithromycin và Azithromycin).

Tùy tình trạng bệnh nhân, có thể dùng thuốc lợi tiểu (ưu tiên lợi tiểu quai như Furosemide hơn lợi tiểu thiazide như Hydrochlorothiazide) khi có phù nặng, hay thuốc hạ huyết áp (ưu tiên nhóm chẹn kênh calci như Nifedipine, Amlodipine…, các thuốc ức chế hệ RAA nên hạn chế vì làm giảm mức lọc cầu thận) nếu huyết áp tăng cao…

Lọc máu ngoài thận: Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng, ure, creatinine máu quá cao hoặc kali máu quá cao không đáp ứng với điều trị thông thường.

Chế độ ăn uống và sinh hoạt

• Nghỉ ngơi hoàn toàn trong giai đoạn tiến triển.
• Ăn nhạt, ít đạm, đảm bảo đủ calories, vitamin và khoáng chất.
• Nếu kali máu tăng: Hạn chế ăn thịt đỏ, rau xanh và hoa quả vàng.

Theo dõi sau điều trị

Bệnh nhân cần được giám sát hàng tháng bằng xét nghiệm nước tiểu.

Nếu sau 2 năm theo dõi mà không có protein niệu, coi như bệnh nhân đã khỏi hoàn toàn.