Suy thận mạn tính là bệnh gì? Nguyên nhân và phương pháp điều trị

Nội dung chính

Suy thận mạn tính là bệnh gì?

Suy thận mạn (Chronic Renal Failure) là hậu quả cuối cùng của các bệnh lý thận mạn tính, làm cho số lượng các nephron chức năng giảm sút dần, từ đó chức năng thận cũng giảm dần theo thời gian.

Chú ý tránh nhầm lẫn suy thận mạn với khái niệm “bệnh thận mạn” (Chronic Kidney Disease). Đây là một khái niệm được NKF-KDOQI (National Kidney Foundation – Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) đưa ra năm 2002. Khái niệm bệnh thận mạn bao hàm tất cả các bệnh lý mạn tính tại thận hay đường niệu thỏa mãn tiêu chuẩn của nó. Hai khái niệm này không thể thay thế được cho nhau.

Nguyên nhân gây suy thận mạn

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra suy thận mạn, các nguyên nhân phổ biến bao gồm:
Các bệnh lý thận khác: Viêm cầu thận mạn (có thể có nguồn gốc từ viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, viêm cầu thận cấp do lupus ban đỏ hệ thống…), viêm thận – bể thận mạn (có thể có nguồn gốc từ viêm thận – bể thận cấp do nhiễm trùng), viêm ống thận – thận kẽ mạn, khối u thận.
Huyết khối tắc mạch thận, xơ hóa mạch thận, hẹp động mạch thận do xơ vữa.
Bệnh thận đa nang (rối loạn di truyền bẩm sinh), ung thư thận.
Đái tháo đường type 1 và type 2.
Tăng huyết áp.
Khối u ở vùng bụng, xương chậu, tiền liệt tuyến, sỏi thận làm hạn chế đường ra của nước tiểu.
Các nguyên nhân này nhìn chung có thể được chia ra thành 3 nhóm: Trước thận (giảm mức lọc cầu thận), tại thận (bệnh lý mạch máu thận, cầu thận, ống thận hoặc kẽ thận) và sau thận (tắc nghẽn).
Khi suy thận mạn, nguyên nhân gây bệnh có thể đã không còn nữa, nhưng cũng có thể vẫn còn đi cùng với bệnh nhân, thậm chí là đến cuối đời.

Cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn

Theo thuyết nephron nguyên vẹn, các tình trạng bệnh lý hay tổn thương dù ở vị trí nào thì cuối cùng cũng dẫn đến kết quả là một số nephron bị tổn thương không hồi phục, không còn khả năng thực hiện các chức năng sinh lý. Ban đầu, do khả năng bù trừ của chính thận, các nephron còn lại tăng cường hoạt động nên bệnh nhân không có biểu hiện gì. Tuy vậy, việc các nephron còn lại phải hoạt động quá sức dẫn đến số lượng nephron chức năng giảm dần, đến khi lượng nephron nguyên vẹn còn lại không còn đủ khả năng duy trì hằng định nội môi nữa thì hội chứng suy thận mạn xuất hiện, với các biểu hiện:

Mức lọc cầu thận giảm dần: Do số lượng nephron chức năng giảm dần, giảm khả năng lọc tại cầu thận.
Tăng nitơ phi protein máu: Do mức lọc cầu thận giảm nên các sản phẩm như ure hay creatinine tích lũy và tăng cao trong máu.
Rối loạn cân bằng nước và điện giải: Do mức lọc cầu thận giảm làm cơ thể không thải được nước và muối ra khỏi cơ thể. Một nguyên nhân khác là do hệ RAA được hoạt hóa, aldosterone tăng tiết làm giữ nước và muối. Nước và natri tích lại trong cơ thể gây phù. Kali không đào thải được gây tăng kali máu.
Nhiễm toan chuyển hóa do thận không đào thải được ion H⁺.
Giảm sản sinh 1,25-dihydrocholecalciferol, điều này làm giảm hấp thu calci tại ruột, làm hạ calci máu và tăng phospho máu, tuyến cận giáp phải tăng cường hoạt động gây hủy xương, tăng cường đẩy calci từ xương vào máu, gây ra cường cận giáp thứ phát và loãng xương.
Giảm sản xuất EPO (erythropoietin) nên bệnh nhân suy thận mạn bị thiếu máu khó hồi phục.
Tăng huyết áp do tích nước và muối làm tăng thể tích tuần hoàn, đồng thời hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) được hoạt hóa để duy trì mức lọc cầu thận, tạo ra angiotensin II gây co mạch làm tăng huyết áp.

Phân loại suy thận mạn

Suy thận mạn được phân loại theo mức lọc cầu thận. Trước đây, nước ta thường dùng hệ thống phân loại như sau:

Giai đoạn 1: 41-60 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn 2: 21-40 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn 3a: 11-20 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn 3b: 5-10 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn 4: < 5 mL/phút/1.73 m².

Tuy nhiên hệ thống phân loại này hiện nay không còn được sử dụng nhiều nữa, thay vào đó chúng ta sử dụng phân loại của Mỹ và châu Âu như sau:

Giai đoạn I: 30-59 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn II: 15-29 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn III: 5-14 mL/phút/1.73 m².
Giai đoạn IV: < 5 mL/phút/1.73 m².

Triệu chứng của suy thận mạn

Triệu chứng lâm sàng

Lượng nước tiểu: Ban đầu bệnh nhân đái nhiều, sau đó lượng nước tiểu giảm dần, thiểu niệu và giai đoạn cuối là vô niệu (hoặc vô niệu cũng có thể xảy ra trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận mạn).

Phù: Thường không nặng, phù nhiều ở giai đoạn cuối hoặc suy thận mạn do viêm cầu thận.

Tăng huyết áp: Hầu như bệnh nhân nào cũng gặp tăng huyết áp. Tăng huyết áp có thể là hậu quả của suy thận mạn, nhưng cũng có thể là nguyên nhân gây suy thận mạn. Thông thường, nếu tăng huyết áp là hậu quả của suy thận mạn, huyết áp thường tăng nhẹ hoặc trung bình, còn nếu suy thận mạn là hậu quả của tăng huyết áp, bệnh nhân thường bị tăng huyết áp nặng.

Ngứa: Do muối calci lắng đọng dưới da.

Suy tim: Thường gặp khi suy thận mạn giai đoạn cuối, là hậu quả của nhiều yếu tố.

Thiếu máu: Da xanh, niêm mạc nhợt…

Hội chứng ure máu cao: Nhẹ thì buồn nôn, tiêu chảy hoặc táo bón, xuất huyết tiêu hóa, thở nhanh, tăng huyết áp, mệt mỏi, vật vã…, nặng thì co giật và hôn mê.

Loãng xương, đau xương, dễ gãy xương, đau khớp, co giật, bệnh thần kinh ngoại biên…

Bệnh tim thiếu máu cục bộ do xơ cứng động mạch.

Triệu chứng cận lâm sàng

Natri, kali và phospho máu tăng, calci máu giảm.
Ure và creatinine máu tăng.
H⁺ máu tăng, bệnh nhân dễ bị nhiễm toan chuyển hóa khi mức lọc cầu thận dưới 25 mL/phút.
Công thức máu toàn bộ cho thấy hồng cầu, Hb và Hct đều giảm. Mức độ thiếu máu tương quan với mức độ suy thận mạn.
Phospho máu tăng.

Chẩn đoán suy thận mạn

Các triệu chứng của suy thận mạn thường xuất hiện từ từ, âm thầm, bệnh nhân thường không để ý. Rất nhiều trường hợp bệnh nhân đến khám thì suy thận mạn đã ở giai đoạn cuối hoặc gần cuối, điều trị rất khó khăn.

Việc chẩn đoán có thể dựa vào các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của bệnh nhân suy thận mạn, tuy nhiên các triệu chứng có thể có hoặc không.

Chẩn đoán bằng triệu chứng cận lâm sàng dựa vào chủ yếu là định lượng nồng độ creatinine huyết thanh, từ đó tính ra mức lọc cầu thận (công thức MDRD) hoặc độ thanh thải creatinine (công thức Cockcroft – Gault). Thông thường thì độ thanh thải creatinine được ưa dùng hơn trong hiệu chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân suy thận, còn để chẩn đoán suy thận mạn, mức lọc cầu thận được dùng nhiều hơn (Đối chiếu với bảng phân loại suy thận mạn đã được nói ở trên).

Điều trị suy thận mạn

Mục tiêu điều trị

Phát hiện bệnh sớm, loại bỏ nguyên nhân ngay (nếu có thể), điều trị tích cực ngay từ đầu để làm chậm tiến triển bệnh và theo dõi cũng như dự phòng và điều trị các biến chứng.

Điều trị bảo tồn

Chế độ ăn uống: Ăn nhạt, ít đạm, lượng nước đưa vào cơ thể hàng ngày = lượng nước tiểu + 300-500 mL. Khi có tăng kali máu, hạn chế thịt đỏ, rau xanh và hoa quả vàng.

Lợi tiểu quai (Furosemide) được ưa dùng, dùng khi có phù và tăng huyết áp. Bản thân thuốc độc với thận.

Thuốc Furosemide được dùng khi có các biến chứng như tăng huyết áp, phù

Truyền hồng cầu, hoặc dùng EPO, sắt và vitamin B₁₂ cho bệnh nhân bị thiếu máu.

Điều trị tăng huyết áp bằng các thuốc chẹn kênh calci, ức chế men chuyển (ACEIs) hoặc chẹn thụ thể (ARBs) được ưu tiên. Lưu ý bản thân các thuốc ACEIs hoặc ARBs lại làm giảm mức lọc cầu thận và có thể làm nặng hơn tình trạng suy thận. Tuy vậy, ACEIs và ARBs vẫn là lựa chọn ưu tiên cho bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp kèm đái tháo đường hoặc có protein niệu.

Các biện pháp điều trị tăng kali máu:

Chế độ ăn uống: Hạn chế các thức ăn giàu kali như thịt đỏ, rau xanh và hoa quả vàng như đã nói ở trên. Hạn chế sử dụng các thực phẩm chức năng hoặc thuốc chứa nhiều kali.
Loại bỏ hoàn toàn các ổ hoại tử và dự phòng nhiễm khuẩn khi cần thiết, nguyên do là bởi các tế bào khi chết và bị phân hủy sẽ giải phóng ra ngoại bào một lượng kali rất lớn (Bình thường nồng độ kali nội bào luôn cao hơn ngoại bào rất nhiều nhờ bơm Na⁺-K⁺ ATPase).
Sử dụng các lợi tiểu thải kali mạnh như lợi tiểu quai Furosemide (như vậy Furosemide vừa giúp giảm phù và hạ huyết áp, nó còn giúp điều chỉnh lượng kali máu).
Truyền 50 mL glucose 30% kết hợp với 10 UI Insulin. Quá trình đưa glucose vào tế bào cũng đồng thời đưa cả kali vào nội bào.
Sử dụng nhựa trao đổi ion (cationit), trao đổi ion K⁺ để giảm hấp thu kali từ thức ăn và tăng thải kali qua phân (ví dụ: Kayexalate).
Truyền NaHCO₃: Vừa hạ kali máu, vừa điều trị nhiễm toan máu.
Lọc máu ngoài thận: Khi nồng độ kali máu > 6.5 mmol/L.

Các biện pháp điều trị tăng ure máu:

Chế độ ăn uống: Ăn ít đạm như đã nói ở trên (khoảng 0.4 g/kg/ngày).
Loại bỏ các ổ hoại tử và dự phòng nhiễm khuẩn khi cần thiết do các tế bào khi chết cũng giải phóng nhiều sản phẩm chuyển hóa mà sau khi giáng hóa sẽ tạo thành ure.
Sử dụng Ketosteril.
Lọc máu ngoài thận: Khi nồng độ ure hoặc creatinine trong máu quá cao. Không có ngưỡng cụ thể cho nồng độ ure và creatinine mà tại đó cần lọc máu ngoài thận, vì bệnh nhân suy thận mạn có nồng độ ure và creatinine máu tăng từ từ, bệnh nhân thường thích nghi được với tình trạng này và không có biểu hiện của rối loạn thần kinh kể cả khi nồng độ ure và creatinine trong máu đã rất cao (Điều này ngược lại với suy thận cấp, khi mà nồng độ ure và creatinine trong máu tăng đột ngột và bệnh nhân thường không thích nghi ngay được, dễ rơi vào hôn mê kể cả khi nồng độ ure và creatinine trong máu không cao lắm).

Các biện pháp điều trị toan máu:

Truyền natri bicarbonate NaHCO₃. Có các dạng bào chế: 1.4%, 4.2% hoặc 8.4%. NaHCO₃ không chỉ giúp nâng pH máu mà còn giúp hạ kali máu.
Lọc máu ngoài thận: Khi pH máu < 7.2.

Lọc máu

Có 2 phương pháp: Lọc màng bụng (thẩm phân phúc mạc) và lọc máu chu kỳ. Thẩm phân phúc mạc có thể tự tiến hành tại nhà, bệnh nhân vẫn làm việc và sinh hoạt bình thường nên thường được ưu tiên lựa chọn trước. Chỉ đến khi màng bụng không thể lọc được nữa mới chuyển sang lọc máu chu kỳ tại bệnh viện.

Rất nhiều người chạy thận ở giai đoạn cuối của suy thận

Ghép thận

Chỉ định cho suy thận mạn giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ được ghép 1 quả thận từ người hiến tặng (thường là người nhà). Sau khi ghép, bệnh nhân phải dùng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời. Trung bình 1 quả thận sẽ dùng được trong 10-15 năm.

Chi phí ghép thận là không hề nhỏ, yêu cầu bệnh nhân cần có điều kiện kinh tế.